15 آوریل 2022- محصولات جانبی میکروبیوتای روده در جریان خون گردش می کنند و فرآیندهای فیزیولوژیکی میزبان از جمله ایمنی، متابولیسم و ​​عملکرد مغز را تنظیم می کنند. دانشمندان انستیتو پاستور در پاریس، اینسرم و CNRS کشف کرده‌اند که نورون‌های هیپوتالاموس در یک مدل حیوانی مستقیماً تغییرات در فعالیت باکتری‌ها را تشخیص می‌دهند و اشتها و دمای بدن را بر این اساس تطبیق می‌دهند. این یافته ها نشان می دهد که گفتگوی مستقیمی بین میکروبیوتای روده و مغز رخ می دهد، کشفی که می تواند به رویکردهای درمانی جدیدی برای مقابله با اختلالات متابولیک مانند دیابت و چاقی منجر شود. این یافته در مجله ی Science منتشر گردیدد.

روده بزرگترین مخزن باکتری در بدن است. تعداد فزاینده ای از شواهد میزان وابستگی متقابل بین میزبان و میکروبیوتای روده آنها را نشان می دهد و بر اهمیت محور روده-مغز تأکید می کند. در انستیتو پاستور، نوروبیولوژیست‌های واحد ادراک و حافظه(Institut Pasteur/CNRS)، ایمونوبیولوژیست‌های واحد میکرومحیط و ایمنی (Institut Pasteur/Inserm)، و میکروبیولوژیست‌هایی از واحد زیست‌شناسی و ژنتیک دیواره سلولی باکتریایی (Institut Pasteur/ CNRS/Inserm) تخصص خود را برای بررسی چگونگی کنترل مستقیم باکتری‌های روده بر فعالیت نورون‌های خاص در مغز به اشتراک گذاشته‌اند.

دانشمندان بر روی گیرندهNOD2 (دامنه الیگومریزاسیون نوکلئوتیدی[1]) تمرکز کردند که در داخل سلول‌های عمدتاً ایمنی یافت می‌شود. این گیرنده وجود موروپپتیدها را که بلوک های سازنده دیواره سلولی باکتری هستند، تشخیص می دهد. علاوه بر این، قبلا ثابت شده بود که انواع ژن کد کننده ی گیرندهNOD2  با اختلالات گوارشی، از جمله بیماری کرون، و همچنین بیماری های عصبی و اختلالات خلقی مرتبط است. با این حال، این داده ها برای نشان دادن رابطه ی مستقیم بین فعالیت عصبی در مغز و فعالیت باکتری در روده کافی نبود. اکنون این رابطه توسط این گروه از دانشمندان در این مطالعه جدید کشف شد.

دانشمندان در ابتدا با استفاده از تکنیک های تصویربرداری مغز مشاهده کردند که گیرندهNOD2 در موش ها توسط نورون ها در مناطق مختلف مغز و به ویژه در ناحیه ای به نام هیپوتالاموس بیان می شود. آنها متعاقباً کشف کردند که فعالیت الکتریکی این نورون‌ها در تماس با موروپپتیدهای باکتریایی از روده سرکوب می‌شود.

دکتر Ivo G. Boneca، رئیس بخش بیولوژی و ژنتیک دیواره سلولی باکتریایی، از انستیتو پاستور(CNRS/Inserm) گفت: موروپپتیدها در روده، خون و مغز به عنوان نشانگرهای تکثیر باکتری در نظر گرفته می شوند.

برعکس، اگر گیرنده NOD2 وجود نداشته باشد، این نورون ها دیگر توسط موروپپتیدها سرکوب نمی شوند. در نتیجه، مغز کنترل دریافت غذا و دمای بدن را از دست می دهد. وزن موش‌ها به‌ویژه موشهای ماده ی مسن افزایش می‌یابد و بیشتر مستعد ابتلا به دیابت نوع 2 می شوند.

پرفسور Pierre-Marie Lledo، دانشمند CNRS و رئیس واحد ادراک و حافظه انستیتو پاستور می گوید: در این مطالعه، ما این واقعیت شگفت‌انگیز را نشان دادیم که نورون‌ها موروپپتیدهای باکتریایی را مستقیماً درک می‌کنند، در حالی که تصور می‌شد این وظیفه در درجه اول به سلول‌های ایمنی اختصاص دارد. کشف اینکه قطعات باکتریایی به طور مستقیم بر روی یک مرکز مغزی استراتژیک مانند هیپوتالاموس، -که مرکز مدیریت عملکردهای حیاتی مانند دمای بدن، تولید مثل، گرسنگی و تشنگی است- تاثیر می گذارند، فوق العاده است.

پرفسور Gérard Eberl، رئیس بخش میکرومحیط و ایمنی در انستیتو پاستور (اینسرم) گفت: بنابراین به نظر می‌رسد که نورون‌ها فعالیت باکتریها (تکثیر و مرگ) را به‌عنوان معیاری مستقیم از تأثیر دریافت غذا بر روی اکوسیستم روده تشخیص می‌دهند. مصرف بیش از حد یک غذای خاص ممکن است رشد نامتناسب باکتری‌ها یا پاتوژن‌های خاصی را تحریک کند، بنابراین تعادل روده را به خطر بیاندازد.

او افزود: تأثیر موروپپتیدها بر نورون‌های هیپوتالاموس و متابولیسم، سؤالاتی را در مورد نقش بالقوه آنها در سایر عملکردهای مغز ایجاد می‌کند و ممکن است به ما در درک ارتباط بین برخی بیماری‌های مغزی و واریانتهای ژنتیکی NOD2 کمک کند. این کشف راه را برای پروژه‌های بین‌رشته‌ای جدید در مرز بین علوم اعصاب، ایمونولوژی و میکروبیولوژی و در نهایت، برای رویکردهای درمانی جدید برای بیماری‌های مغزی و اختلالات متابولیک مانند دیابت و چاقی هموار می‌کند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20220415/Scientists-investigate-how-gut-bacteria-directly-control-the-activity-of-specific-neurons.aspx